Der AK Umwelt der VFD hatte sich bereits 2010 mit dieser Ursache befasst. Es bleiben jedoch immer noch Zweifel. Als im Winterhalbjahr 2009/2010 vermehrt tödliche Vergiftungen von Pferden mit Symptomen der atypischen Weidemyopathie (s.u.) gemeldet wurden, sah sich der AK Umwelt der VFD aufgefordert, der Sache nachzugehen. Die umfangreiche Sammlung von Daten, Grünlandbesichtigungen und Diskussionen führten schließlich zur Einengung auf zwei verdächtige Pflanzen, die immer anwesend waren: Ahornbäume und Deutsches Weidelgras. Beide Pflanzen können Gifte enthalten. Im Herbst 2010 wurden die Ergebnisse unserer Überlegung veröffentlicht, zuerst in der Pegasus (Vanselow, R. (2010) Plötzlicher Weidetod: Ist Ahorn schuld? Pegasus – freizeit im sattel, August, S.73), danach in der Starke Pferde (Vanselow, R. (2010) Atypische Weidemyopathie: Ahorn als Ursache? Starke Pferde, Herbstausgabe, Nr. 55, S. 12-13). Wir hielten Ahorn als mögliche Ursache der Vergiftung für möglich. Gegen das in den Fokus der Wissenschaft geratene Bakterium sprach, dass dieses Bakterium seit Jahrzehnten zur Leichenaltersbestimmung verwendet wird – wer war also zuerst da, der Tod oder das Bakterium? Die in den USA bekannte Rot-Ahornvergiftung brachte uns auf Ahorn als mögliche Giftpflanze. Keimblätter des Spitzahorn (Acer platanoides) können laut Literatur einen Giftstoff namens Hypoglycin A enthalten. Hypoglycin A wiederum fanden wir als Ursache einer schweren Vergiftung bei Menschen (hypoglykämisches Syndrom), die unreife Samen der Akeepflaume auf Jamaika verzehrt hatten.
Wir konnten uns damals vorstellen, dass die oft mit pilzlichen Mikroorganismen, sogenannten „Endophyten“ (endo heißt griechisch innerhalb, phyto heißt griechisch Pflanze – also ein Organismus, der innerhalb einer Pflanze lebt) besiedelten Ahorn-Bäume möglicherweise durch einen neuen, nicht heimischen Endophyten infiziert worden seien. Sowas kann geschehen, wenn exotische Parkbäume angepflanzt werden, die unerkannt einen nicht heimischen Endophyten beherbergen, wenn Pflanzensaft saugende Insekten wie Blattläuse diesen Endophyten übertragen auf heimische Bäume, und so völlig neue pilzliche Wirkstoffe in der neu infizierten Wirtspflanze auftauchen. So, wie Mücken Malaria übertragen können, können Blattläuse und vermutlich andere Insekten Endophyten von Pflanze zu Pflanze übertragen. Manchmal gelingt es dabei, einen neuen Wirt zu erschließen. Weidetier- Vergiftungen würden dann entsprechend der Verschleppung des neuen Endophyten über den Kontinent verteilt auftreten. Das alles konnte man in der Starke Pferde 2010 nachlesen, und diese Infos wurden auch intensiv z.B. durch die Tierseuchenkasse und international anerkannte Wissenschaftler verbreitet.
Die Ergebnisse aus den USA
Nun haben WissenschafterInnen der University of Minnesota in St. Paul, USA, für Amerika die Samen verschiedener Ahornarten als eine mögliche Ursache der atypischen Myopathie „entdeckt“.
Es wurde erforscht, dass eine abnorme Aminosäure – kurz Hypoglycin A - zur Zerstörung der aeroben Muskelfasern führt.
Dieses Hypoglycin A wurde nun auch in den Samen des im Nordosten Nordamerikas heimischen Eschen-Ahorns (Acer negundo), gefunden. Die tolerierbare Aufnahme des Hypoglycin A wurde auf minimal 26 und maximal 373 mg/kg/Tag geschätzt. Das sind 165 bis 8000 Samen. Ahornbäume tragen jedoch ca. 500.000 Samen, so dass eine massenweise Aufnahme durch Pferde möglich scheint.
(http://www.cvm.umn.edu/umec/SPM/home.html), (http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.2042-3306.2012.00684.x/abstract).
Die veterinärmedizinische Universität Wien geht davon aus, dass diese Substanz auch in anderen Ahornspezies vorkommen kann. Die vollständige PDF Information der UNI Wien findet ihr hier.
Nachgewiesen wurde das Hypoglycin A bisher nur beim Eschen-Ahorn. Über Berg- und Spitzahorn ist aus älterer Literatur bekannt, dass in seinem Keimlingen Hypoglycin A vorkommen kann.
Heimisch in Deutschland und den angrenzenden Ländern sind insbesondere der Feldahorn (Acer campestre), der Spitzahorn (Acer platanoides) und der als Edelholz forstlich begehrte Bergahorn (Acer pseudoplatanus). Eschen-Ahorn wird bei uns als Parkbaum gepflanzt.
Ahorn als Täter nicht zweifelsfrei überführt
Ob Ahorn tatsächlich als alleinige Ursache dieser tödlichen Vergiftung in Frage kommt, bleibt unter Experten des AK Umwelt der VFD umstritten. Zum einen, weil die Ahorn-Hypothese Schwächen aufweist:
(1) Acer negundo ist in Deutschland überwiegend in Gärten und Anlagen verbreitet. Die eindeutige Bestätigung, dass heimische Ahornarten denselben Stoff wie Acer negundo in ausreichender Menge enthalten, steht noch aus. In der Literatur findet sich ein tödlicher Vergiftungsfall 18 Tage alter Entenkücken, die Keimblätter des Spitzahorn gefressen hatten und die Angabe, dass Ratten mindestens 30 mg Hypoglycin A pro kg Köpermasse in den Bauchraum verabreicht bekommen müssen, um eine tödliche Vergiftung zu erleiden. Ein endgültiger toxikologischer Beweis im Falle tödlicher Pferdevergiftungen wurde bisher nicht erbracht.
(2) Werden Ahornsamen bzw. Keimlinge überhaupt von Pferden in der angegebenen notwendigen Menge für eine Vergiftung aufgenommen? Wie hungrig müssen Pferde sein, um derart große Mengen giftiger Pflanzen aufzunehmen? Hunger stellt in Gegenwart von (schwach) giftigen Gewächsen grundsätzlich eine Gefahr dar! Warum erkranken dann aber Pferde an dieser tödlichen Vergiftung vorzugsweise auf Grasland, fast gar nicht dagegen auf Paddocks, obwohl nicht selten Ahornbäume Laub und Samen (Keimlinge) auf Paddocks ausstreuen?
(3) Es gibt Fälle von Weidemyopathie, bei denen kein Ahorn auf den Flächen vorkam. Es muss also auch andere Gründe geben. Falls Ahorn eine Ursache ist, dann ist er wahrscheinlich nur eine unter mehreren Ursachen.
(4) Vorkommen von Ahornen auf Weiden, wo Weidemyopathie auftrat, sind zunächst nur ein Hinweis darauf, dass hier eine Ursache liegen könnte, aber kein Beweis. Für einen toxikologischen Nachweis muss der gesamte Vergiftungsweg lückenlos aufgeklärt werden, vom Gift im Futtermittel über die tatsächliche Aufnahme durch das Tier, den Nachweis des Giftes im Tierkörper bzw. seinen Sekrten (Blut, Urin, Kot, Gewebe) bis hin zum Wirkmechanismus im Tier. Denn, wenn es noch andere Ursachen geben kann / muss (siehe (3)), ist der Nachweis der einen Ursache noch kein Beleg, dass nicht AUCH ANDERE Ursachen allein oder gemeinsam die Erkrankung ausgelöst haben.
Ob Ahorn wirklich für die Vergiftungen verantwortlich gemacht werden darf kann zum anderen bezweifelt werden, weil auf sämtlichen von uns untersuchten Flächen auch das Deutsche Weidelgras (Lolium perenne) wuchs. In Frage kommen hier die Endophyten dieses Grases. Bei Stress wie Wetterumschwüngen setzt hier die vermehrte Bildung von Toxinen ein.
Einen bereits bei uns erscheinen Artikel zu den Endophyten findet ihr hier.
Da der Gehalt an dem Gift Lolitrem B im Herbst im Weidelgras oft sehr hoch liegt, ist folgende Information interessant: Lolitrem B ist ein dem Indol nahe verwandter Stoff. Es gibt bei Rindern auch in Deutschland eine sehr plötzlich eintretende tödliche Vergiftung im Herbst auf Weideland, speziell bei plötzlichem Kälteeinbruch nach einem farbenprächtigen, spätsommerlichen Herbst („indian summer“). Die Symptomatik ist der der atypischen Weidemyopathie nicht gänzlich unähnlich. Diese Vergiftung wird als fog fever bezeichnet und wissenschaftlich als „acute bovine pulmonary edema“ beschrieben. Ursache ist hier eine dem Indol nahe verwandte Substanz, die von Mikroorganismen des Pansens gebildet werden soll – aus Indol-Verbindungen die im gefressenen Gras vorhanden waren? Können Indol-Verbindungen aus Gräsern eine atypische Weidemyopathie beim Pferd auslösen?
Was ist überhaupt atypische Weidemyopathie?
Diese tritt im Winterhalbjahr bei Koppelpferden auf und endet meist tödlich. Typisch für den Ausbruch sind vorangegangene plötzliche Kälteeinbrüche und Frostnächte sowie hohe Luftfeuchtigkeit und Stürme.
Erste Fälle wurden in England verzeichnet, bevor eine Krankheitshäufung 1995 der Tierärztliche Hochschule (TiHo) Hannover gemeldet wurde. Von 115 Pferden und Ponys starben damals 111 Tiere. Erst 2004 kam es dann erneut zu einem vermehrten Auftreten.
Auffällig war, dass es sich vorwiegend um Tiere handelte die auf Weideflächen gehalten wurden, die bereits seit langem als Pferdeweide genutzt, oft vor allem im Herbst massiv überweidet wurden, selten gedüngt wurden und in Waldnähe oder am Waldrand lagen.
Es erkrankten meist nicht alle Pferde einer Herde.
Es handelt sich bei der atypischen Weidemyopathie um eine Muskelerkrankung. Der Verlauf der Krankheit schreitet in den meisten Fällen äußerst schnell voran. Selbst bei regelmäßigen Kontrollbesuchen der Pferde werden Tiere oft schon Tot aufgefunden.
Die Krankheit äußert sich durch Steifheit, Muskelzittern, schwankenden Gang, Schweißausbrüche, gering- bis hochgradig gerötete Schleimhäute und erhöhte Puls- und Atemfrequenz sowie dunkelbraunen bis roten Urin. Die betroffenen Tiere versuchen weiterhin zu fressen, können jedoch nicht mehr kauen und / oder schlucken. Sollte sich die Krankheit weniger schnell ausbreiten, tritt der Tod meist spätestens nach 3 Tagen ein. Die gesamte Muskulatur, einschließlich der Kau- und Herzmuskeln wird zerstört.
Vor Panik ist jedoch dringend abzuraten. Einen wirksamen Schutz gibt es bisher nicht. Man sollte seine Weide und deren Umgebung jedoch genau im Auge behalten und sowohl auf Ahorn, wie auch auf für giftige Endophythen bekannte Grasarten achten. Die Pferde müssen immer sauberes Futter in ausreichender Menge erhalten. Das gilt insbesondere für Heu, das in geeigneten Futtereinrichtungen angeboten werden muß, damit keine Verunreinigung durch Erde oder ungewollte Aufnahme von Giftpflanzen (Keimlinge) entsteht.
Die Anzahl der Pferde die durch falschen Umgang an Schäden der Gliedmaßen oder durch schlechte Haltung erkranken liegt wesentlich höher.
Wir konnten uns damals vorstellen, dass die oft mit pilzlichen Mikroorganismen, sogenannten „Endophyten“ (endo heißt griechisch innerhalb, phyto heißt griechisch Pflanze – also ein Organismus, der innerhalb einer Pflanze lebt) besiedelten Ahorn-Bäume möglicherweise durch einen neuen, nicht heimischen Endophyten infiziert worden seien. Sowas kann geschehen, wenn exotische Parkbäume angepflanzt werden, die unerkannt einen nicht heimischen Endophyten beherbergen, wenn Pflanzensaft saugende Insekten wie Blattläuse diesen Endophyten übertragen auf heimische Bäume, und so völlig neue pilzliche Wirkstoffe in der neu infizierten Wirtspflanze auftauchen. So, wie Mücken Malaria übertragen können, können Blattläuse und vermutlich andere Insekten Endophyten von Pflanze zu Pflanze übertragen. Manchmal gelingt es dabei, einen neuen Wirt zu erschließen. Weidetier- Vergiftungen würden dann entsprechend der Verschleppung des neuen Endophyten über den Kontinent verteilt auftreten. Das alles konnte man in der Starke Pferde 2010 nachlesen, und diese Infos wurden auch intensiv z.B. durch die Tierseuchenkasse und international anerkannte Wissenschaftler verbreitet.
Die Ergebnisse aus den USA
Nun haben WissenschafterInnen der University of Minnesota in St. Paul, USA, für Amerika die Samen verschiedener Ahornarten als eine mögliche Ursache der atypischen Myopathie „entdeckt“.
Es wurde erforscht, dass eine abnorme Aminosäure – kurz Hypoglycin A - zur Zerstörung der aeroben Muskelfasern führt.
Dieses Hypoglycin A wurde nun auch in den Samen des im Nordosten Nordamerikas heimischen Eschen-Ahorns (Acer negundo), gefunden. Die tolerierbare Aufnahme des Hypoglycin A wurde auf minimal 26 und maximal 373 mg/kg/Tag geschätzt. Das sind 165 bis 8000 Samen. Ahornbäume tragen jedoch ca. 500.000 Samen, so dass eine massenweise Aufnahme durch Pferde möglich scheint.
(http://www.cvm.umn.edu/umec/SPM/home.html), (http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.2042-3306.2012.00684.x/abstract).
Die veterinärmedizinische Universität Wien geht davon aus, dass diese Substanz auch in anderen Ahornspezies vorkommen kann. Die vollständige PDF Information der UNI Wien findet ihr hier.
Nachgewiesen wurde das Hypoglycin A bisher nur beim Eschen-Ahorn. Über Berg- und Spitzahorn ist aus älterer Literatur bekannt, dass in seinem Keimlingen Hypoglycin A vorkommen kann.
Heimisch in Deutschland und den angrenzenden Ländern sind insbesondere der Feldahorn (Acer campestre), der Spitzahorn (Acer platanoides) und der als Edelholz forstlich begehrte Bergahorn (Acer pseudoplatanus). Eschen-Ahorn wird bei uns als Parkbaum gepflanzt.
Ahorn als Täter nicht zweifelsfrei überführt
Ob Ahorn tatsächlich als alleinige Ursache dieser tödlichen Vergiftung in Frage kommt, bleibt unter Experten des AK Umwelt der VFD umstritten. Zum einen, weil die Ahorn-Hypothese Schwächen aufweist:
(1) Acer negundo ist in Deutschland überwiegend in Gärten und Anlagen verbreitet. Die eindeutige Bestätigung, dass heimische Ahornarten denselben Stoff wie Acer negundo in ausreichender Menge enthalten, steht noch aus. In der Literatur findet sich ein tödlicher Vergiftungsfall 18 Tage alter Entenkücken, die Keimblätter des Spitzahorn gefressen hatten und die Angabe, dass Ratten mindestens 30 mg Hypoglycin A pro kg Köpermasse in den Bauchraum verabreicht bekommen müssen, um eine tödliche Vergiftung zu erleiden. Ein endgültiger toxikologischer Beweis im Falle tödlicher Pferdevergiftungen wurde bisher nicht erbracht.
(2) Werden Ahornsamen bzw. Keimlinge überhaupt von Pferden in der angegebenen notwendigen Menge für eine Vergiftung aufgenommen? Wie hungrig müssen Pferde sein, um derart große Mengen giftiger Pflanzen aufzunehmen? Hunger stellt in Gegenwart von (schwach) giftigen Gewächsen grundsätzlich eine Gefahr dar! Warum erkranken dann aber Pferde an dieser tödlichen Vergiftung vorzugsweise auf Grasland, fast gar nicht dagegen auf Paddocks, obwohl nicht selten Ahornbäume Laub und Samen (Keimlinge) auf Paddocks ausstreuen?
(3) Es gibt Fälle von Weidemyopathie, bei denen kein Ahorn auf den Flächen vorkam. Es muss also auch andere Gründe geben. Falls Ahorn eine Ursache ist, dann ist er wahrscheinlich nur eine unter mehreren Ursachen.
(4) Vorkommen von Ahornen auf Weiden, wo Weidemyopathie auftrat, sind zunächst nur ein Hinweis darauf, dass hier eine Ursache liegen könnte, aber kein Beweis. Für einen toxikologischen Nachweis muss der gesamte Vergiftungsweg lückenlos aufgeklärt werden, vom Gift im Futtermittel über die tatsächliche Aufnahme durch das Tier, den Nachweis des Giftes im Tierkörper bzw. seinen Sekrten (Blut, Urin, Kot, Gewebe) bis hin zum Wirkmechanismus im Tier. Denn, wenn es noch andere Ursachen geben kann / muss (siehe (3)), ist der Nachweis der einen Ursache noch kein Beleg, dass nicht AUCH ANDERE Ursachen allein oder gemeinsam die Erkrankung ausgelöst haben.
Ob Ahorn wirklich für die Vergiftungen verantwortlich gemacht werden darf kann zum anderen bezweifelt werden, weil auf sämtlichen von uns untersuchten Flächen auch das Deutsche Weidelgras (Lolium perenne) wuchs. In Frage kommen hier die Endophyten dieses Grases. Bei Stress wie Wetterumschwüngen setzt hier die vermehrte Bildung von Toxinen ein.
Einen bereits bei uns erscheinen Artikel zu den Endophyten findet ihr hier.
Da der Gehalt an dem Gift Lolitrem B im Herbst im Weidelgras oft sehr hoch liegt, ist folgende Information interessant: Lolitrem B ist ein dem Indol nahe verwandter Stoff. Es gibt bei Rindern auch in Deutschland eine sehr plötzlich eintretende tödliche Vergiftung im Herbst auf Weideland, speziell bei plötzlichem Kälteeinbruch nach einem farbenprächtigen, spätsommerlichen Herbst („indian summer“). Die Symptomatik ist der der atypischen Weidemyopathie nicht gänzlich unähnlich. Diese Vergiftung wird als fog fever bezeichnet und wissenschaftlich als „acute bovine pulmonary edema“ beschrieben. Ursache ist hier eine dem Indol nahe verwandte Substanz, die von Mikroorganismen des Pansens gebildet werden soll – aus Indol-Verbindungen die im gefressenen Gras vorhanden waren? Können Indol-Verbindungen aus Gräsern eine atypische Weidemyopathie beim Pferd auslösen?
Was ist überhaupt atypische Weidemyopathie?
Diese tritt im Winterhalbjahr bei Koppelpferden auf und endet meist tödlich. Typisch für den Ausbruch sind vorangegangene plötzliche Kälteeinbrüche und Frostnächte sowie hohe Luftfeuchtigkeit und Stürme.
Erste Fälle wurden in England verzeichnet, bevor eine Krankheitshäufung 1995 der Tierärztliche Hochschule (TiHo) Hannover gemeldet wurde. Von 115 Pferden und Ponys starben damals 111 Tiere. Erst 2004 kam es dann erneut zu einem vermehrten Auftreten.
Auffällig war, dass es sich vorwiegend um Tiere handelte die auf Weideflächen gehalten wurden, die bereits seit langem als Pferdeweide genutzt, oft vor allem im Herbst massiv überweidet wurden, selten gedüngt wurden und in Waldnähe oder am Waldrand lagen.
Es erkrankten meist nicht alle Pferde einer Herde.
Es handelt sich bei der atypischen Weidemyopathie um eine Muskelerkrankung. Der Verlauf der Krankheit schreitet in den meisten Fällen äußerst schnell voran. Selbst bei regelmäßigen Kontrollbesuchen der Pferde werden Tiere oft schon Tot aufgefunden.
Die Krankheit äußert sich durch Steifheit, Muskelzittern, schwankenden Gang, Schweißausbrüche, gering- bis hochgradig gerötete Schleimhäute und erhöhte Puls- und Atemfrequenz sowie dunkelbraunen bis roten Urin. Die betroffenen Tiere versuchen weiterhin zu fressen, können jedoch nicht mehr kauen und / oder schlucken. Sollte sich die Krankheit weniger schnell ausbreiten, tritt der Tod meist spätestens nach 3 Tagen ein. Die gesamte Muskulatur, einschließlich der Kau- und Herzmuskeln wird zerstört.
Vor Panik ist jedoch dringend abzuraten. Einen wirksamen Schutz gibt es bisher nicht. Man sollte seine Weide und deren Umgebung jedoch genau im Auge behalten und sowohl auf Ahorn, wie auch auf für giftige Endophythen bekannte Grasarten achten. Die Pferde müssen immer sauberes Futter in ausreichender Menge erhalten. Das gilt insbesondere für Heu, das in geeigneten Futtereinrichtungen angeboten werden muß, damit keine Verunreinigung durch Erde oder ungewollte Aufnahme von Giftpflanzen (Keimlinge) entsteht.
Die Anzahl der Pferde die durch falschen Umgang an Schäden der Gliedmaßen oder durch schlechte Haltung erkranken liegt wesentlich höher.